Пресс-центр / события / Наука /

Семинар отдела молекулярной нейробиологии

Семинар состоится 15 марта в 15:15 в Малом зале. Профессор Андрей Абрамов из Института неврологии Университетского колледжа Лондона (Великобритания) выступит с докладом о механизме нейродегенерации при болезни Паркинсона. Приглашаем всех желающих!

15 марта (Событие окончено)

окислительный стресс, активные формы кислорода, синуклеин, нейродегенерация, болезнь Паркинсона

Василевский Александр

Докладчик: профессор Андрей Абрамов, Институт неврологии Университетского колледжа Лондона (Великобритания)

Название доклада: Митохондрии, кальций и активные формы кислорода в механизме нейродегенерации при болезни Паркинсона

Аннотация автора:

Болезнь Паркинсона является распространенным нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся прогрессирующей потерей дофаминергических и недофаминергических нейронов и накоплением внутриклеточных включений, содержащих агрегированный α-синуклеин. Большинство случаев БП являются спорадическими (> 90%), но примерно 5-10% относятся к наследственным и возникают из-за мутаций в генах, ассоциированных с БП, главным образом α-синуклеина, паркина, PINK1, DJ-1 и LRRK2. Аномально агрегированный α-синуклеин обнаруживается во всех случаях спорадической БП. Имеются убедительные свидетельства о роли окислительного стресса в патогенезе многих нейродегенеративных заболеваний, включая БП. Доказано, что антиоксидантная терапия эффективна в экспериментах на клеточном уровне, но большинство клинических испытаний не показывают эффективности на пациентах. Учитывая это, идентификация источников активных форм кислорода и мишеней окислительного стресса имеет важное значение для нахождения способов профилактики заболевания.

Мы обнаружили, что олигомерный α-синуклеин индуцировал продукцию активных форм кислорода и что она не зависела от всех известных клеточных ферментативных источников, но зависела от присутствия ионов тяжелых металлов. В наследственной форме БП такая мутация или недостаток PINK1, активация NADPH-оксидазы вызывают окислительный стресс, ответственный за нарушение энергетического метаболизма. Важно отметить, что дофамин-зависимые сигналы активируют моноаминоксидазу и вызывают дальнейшее окисление. Наши результаты подтверждают важность окислительного повреждения в наследственных и спорадических формах болезни Паркинсона.

Руководитель семинара: Алексей Васильевич Семьянов; E-mail: semyanov@ibch.ru

2 марта