Аллергическая реакция I типа опосредована продукцией В-клетками иммуноглобулинов класса Е (IgE). Переключение В-клеток на синтез IgE вызывают интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, которые продуцируются Т-хелперами 2 типа (Тх2). Однако ИЛ-4 и 13 могут продуцировать не только Тх2. Работы последних лет показали, что травма эпителия барьерных органов: желудочно-кишечного тракта, кожи и легких, приводит к продукции молекул, называемых тканевыми цитокинами, к которым относят ИЛ-25 и 33, а также тимический стромальный лимфопоэтин (ТСЛП). Тканевые цитокины, в свою очередь, активируют продукцию цитокинов, характерных для Тх2: ИЛ-4, 5 и 13, клетками, не несущими маркеров Тх2. Эти клетки получили название лимфоидных клеток врожденного иммунитета 2-го типа (ЛКВИ2) из-за экспрессии на их поверхности маркеров лимфоцитов CD44 и CD45 и способности синтезировать Тх2 цитокины. Повышение уровня ИЛ-4, 5 и 13 в крови в результате их синтеза ЛКВИ2 может вызывать переключение В-клеток на синтез IgE без участия классических Тх2, как это наблюдается при паразитарных инфекциях. В обзоре приведены основные характеристики тканевых и лимфоидных цитокинов, ассоциированных с аллергическим ответом, а также описание фенотипа и функций различных ЛКВИ2.