Чудаков Дмитрий Борисович


Аспирант (Лаборатория клеточных взаимодействий)

Тел.: +7 (916) 0761744

Эл. почта: boris-chudakov@yandex.ru

Образование

Период обученияСтрана, городУчебное заведениеДополнительная информация
2008–2013 Москва, Россия Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина" Выпускная квалификационная работа выполнена по специальности "Биохимия" 03.01.04. (квалификация "специалист") на тему: "Разработка системы доставки ДНК в клетки млекопитающих на основе хитозана in vitro".

Научные интересы

Механизмы иммунологической фазы аллергических реакций I типа; иммуноглобулин E; гуморальный иммунитет; иммунология; биохимия. 

Членство в научных обществах

Европейское общество аллергологии и клинической иммунологии (EAACI)

Избранные публикации

  1. Свирщевская Е.В., Матушевская Е.В., Чудаков Д.Б., Матушевская Ю.И. (2015). Роль инфекции в патогенезе аллергодерматозов. Клиническая дерматология и венерология  (2), 4–10 [+]

    Обзор обобщает данные о роли инфекции и нарушении целостности барьеров в развитии атопического дерматита.

    ID:1269
  2. Чудаков Д.Б., Свирщевская Е.В. (2015). Роль врождённого иммунитета при аллергии. Российский иммунологический журнал 9 (3), 298–306 [+]

    Аллергическая реакция I типа опосредована продукцией В-клетками иммуноглобулинов класса Е (IgE). Переключение В-клеток на синтез IgE вызывают интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, которые продуцируются Т-хелперами 2 типа (Тх2). Однако ИЛ-4 и 13 могут продуцировать не только Тх2. Работы последних лет показали, что травма эпителия барьерных органов: желудочно-кишечного тракта, кожи и легких, приводит к продукции молекул, называемых тканевыми цитокинами, к которым относят ИЛ-25 и 33, а также тимический стромальный лимфопоэтин (ТСЛП). Тканевые цитокины, в свою очередь, активируют продукцию цитокинов, характерных для Тх2: ИЛ-4, 5 и 13, клетками, не несущими маркеров Тх2. Эти клетки получили название лимфоидных клеток врожденного иммунитета 2-го типа (ЛКВИ2) из-за экспрессии на их поверхности маркеров лимфоцитов CD44 и CD45 и способности синтезировать Тх2 цитокины. Повышение уровня ИЛ-4, 5 и 13 в крови в результате их синтеза ЛКВИ2 может вызывать переключение В-клеток на синтез IgE без участия классических Тх2, как это наблюдается при паразитарных инфекциях. В обзоре приведены основные характеристики тканевых и лимфоидных цитокинов, ассоциированных с аллергическим ответом, а также описание фенотипа и функций различных ЛКВИ2.

    ID:1409
  3. Чудаков Д.Б. (2015). Стимуляция ex vivo экспрессии проаллергических тканевых цитокинов в клетках мышиной трахеи. Российский иммунологический журнал 9 (2), 110–112 [+]

    Тканевые цитокины (интерлейкины-25 и 33 (ИЛ-25 и 33), а также тимический стромальный лимфопоэтин (ТСЛП)) способны индуцировать продукцию цитокинов аллергического воспаления - ИЛ-4, 5 и 13 – в клетках иммунной системы. Целью данной работы было идентифицировать стимулы, вызывающие продукцию данных цитокинов в эпителии трахеи. В качестве стимулов были взяты различные протеазы, липополисахарид (LPS), формил-метионил-лейцил-фенилаланин (fMLP), β-аланин. Стимуляцию проводили ex vivo на эксплантах мышиной трахеи. Экспрессию генов исследовали методом качественной полимеразной цепной реакции ПЦР. Была установлена небольшая спонтанная продукция ИЛ-33, но не ИЛ-25 и ТСЛП, эксплантами трахеи. Ни один из стимулов не индуцировал продукции ИЛ-25. Показано, что протеазы в ряде случаев (особенно коллагеназа) индуцировали продукцию ТСЛП, увеличивали продукцию ИЛ-33. fMLP стимулировал продукцию как ИЛ-33, так и ТСЛП. β-аланин стимулировал продукцию только ИЛ-33. Ни один из стимулов не индуцировал экспрессию цитокинов в тканях пищевода. Таким образом, эпителий трахеи был способен сортировать сигналы в зависимости от типа стимулов. Эпителий пищевода был нечувствителен к стимулам. Для индукции экспрессии ИЛ-33 и ТСЛП в мышиной модели респираторной аллергии могут использоваться коллагеназа и fMLP.

    ID:1410
  4. Kashirina E.I., Reshetov P.D., Alekseeva , Berzhets , Ryasantsev D.Y.u., Zubov , Chudakov D.B., Svirshchevskaya E.V. (2015). Encapsulation of allergens into Chitosan-Alginate Nanoparticles Prevents IgE binding. J. J. Vaccine Vaccination 1 (3), 012 [+]

    Allergens used for allergen-specific immunotherapy (ASIT) can induce side effects due to binding of IgE immobilized on mast cells to allergens. To prevent IgE binding, recombinant allergens from house dust mites (HDM) Dermatophagoides farinae Der f 2 or Aspergillus fumigatus (AF) fungi Asp f 3 were incapsulated into nanoparticles (NPs) developed from biodegradable polymers chitosan and alginate. Core NPs 400-450 nm in diameter and zeta potential +8 mV were prepared from amphiphilic chitosan derivative N-lauryl-N-succinoylchitosan (LSC). Allergens Der f 2 and Asp f 3 were introduced during core nanoparticles formation. To mask allergens additionally, allergen loaded core NPs were coated by alginate shell. As a result of polyelectrolyte interaction between positively charged LSC and negatively charged alginic acid core-shell type NPs were formed which were 450-550 nm in diameter and zeta potential -13 to -20 mV. We demonstrated that the encapsulation of allergens into core NPs significantly decreases IgE reactivity while core-shell NPs mask allergen completely, as was shown using IgE positive sera from patients allergic to HDMs or AF. Injection s.c. of both core and core-shell NPs into mice induced allergen specific IgGresponse comparable to free allergens. We concluded that encapsulation of allergens into core-shell NPs could increase the safety and preserve the efficacy of preparation for ASIT.

    ID:1411
  5. Чудаков Д.Б., Рязанцев Д.Ю., Каширина Е.И., Бержец В.М., Свирщевская Е.В. (2014). Роль дозы аллергена в индукции у мышей IgE антител на белки клещей домашней пыли. Иммунология 35 (6), 321–328 [+]

    Цель: изучение гуморального иммунного ответа на различные дозы белков клещей домашней пыли у мышей.

    Результаты: показана продукция антител класса IgE (но не IgG, IgA) при многократном введении низких доз (1 нг/инъекция) рекомбинантных белков. Продукция антител класса IgG и IgA возникала при введении относительно высоких (1-10 мкг) доз антигенов, при использовании адьювантов - начиная с 0,1 мкг. Антитела класса IgE были низкоаффинны.

    ID:1268