Биотические и абиотические стрессы оказывают пагубное воздействие на рост и продуктивность растений. Для решения этих проблем (вызывов) и повышения стабильной урожайности сельскохозяйственных культур требуется выявить ключевые факторы ответа растений на стресс. Поли(АДФ-рибоза) полимераза (PARP), которая посттрансляционно модифицирует ядерные белки, недавно была предложена в качестве потенциального фактора, определяющего ответы растения на стресс. Белки семейства PARP обнаружены у всех эукариот кроме дрожжей. Одним из хорошо изученных белков этого семейства является PARP1 животных, ядерный белок, который играет важную роль в устойчивости к генотоксическому стрессу и в репарации ДНК, транскрипции, контроле клеточного цикла и программируемой гибели клеток. PARP1 модифицирует функцию множества ядерных белков-мишеней, присоединяя к ним и к собственной молекуле цепи ADP-рибозы (PAR) c использованием никотинамидадениндинуклеоти́да (NAD). Большинство молекул PARP1 связываются с хроматином и накапливаются в ядрышке. Однако было показано, что автомодифицированный PARP1 нековалентно взаимодействует через полимеры PAR с компонентами существенных субъядерных структур, а именно с тельцами Кахаля (ТК), включая структурный белок ТК – коилин. Эта ассоциация сопровождается перемещением PARP1 и PAR-содержащих белковых комплексов из ядрышка и хроматина в ТК, предположительно для удаления PAR и рециклинга с помощью PAR гликогидролазы (PARG), которая гидролизует PAR-содержащие белки с отщеплением свободного PAR или моно(ADP-рибозы). Примечательно, что различные типы стресса, такие как вирусные инфекции, облучение УФ, осмотический стресс, ингибирование транскрипции, тепловой шок и голодание, изменяют структуру ТК животных и растений и сопровождаются перераспределением коилина и других компонентов ТК. Таким образом мы предполагаем, что перераспределение коилина, а также изменения в структуре, количестве и содержании ТК, вызванные биотическим/абиотическим стрессом, могут прямо модулировать накопление и локализацию гомолога PARP1 у растений, целевых PAR-содержащих белков и PAR, контролируя различные ответы на стресс. Основная цель этого проекта – изучить молекулярные механизмы, с помощью которых PARP1 растений может регулировать ответы на биотические и абиотические стрессы, и разработать биотехнологический подход для повышения устойчивости растений к сигналам окружающей среды и вызовам фитопатогенов путем модуляции экспрессии растительного гомолога гена PARP1. Типы биотического стресса, выбранные для проекта - вирусные инфекции. Вирусы являются основным классом патогенов растений, которые вызывают примерно половину всех новых вспышек болезней растений. Серьезную озабоченность при выращивании сельскохозяйственных культур представляют инфекции Y вируса картофеля (PVY) и вируса кустистости томатов (TBSV). Абиотические стрессы, выбранные для проекта, - нарушение окислительно-восстановительного цикла окислительного стресса, вызванного метилвиологеном (MV), и солевой стресс, приводящий к осмотическому шоку, дисбалансу концентрации клеточных ионов и окислительному стрессу. Большинство экспериментов будет проводиться с использованием широко распространенного модельного растения Nicotiana benthamiana. Однако на заключительных этапах проекта полученные данные будут перенесены на одну из важнейших незерновых культур – картофель (Solanum tuberosum, L.) для разработки биотехнологического подхода к повышению устойчивости к биотическим и абиотическим стрессам путем модуляции экспрессии гена PARP1.