Комплексное исследование активности ретроэлементов и механизмов её регуляции в различных типах злокачественных опухолей

Около половины человеческого генома представлено последовательностями, возникшими благодаря активности ретроэлементов (РЭ) – мобильных генетических элементов, распространяющихся в геноме с использованием механизма «копирования-вставки» (ретропозиции). Несмотря на то, что число копий РЭ в геноме современного человека огромно и превышает 1,5 миллиона, лишь несколько десятков из них сохраняют способность к ретропозиции. В большинстве нормальных клеток организма активность ретроэлементов подавлена на всех этапах их жизненного цикла, начиная с репрессии транскрипции путём метилирования промоторов и модификации хроматина, заканчивая специализированной системой деградации белковых компонентов ретропозиционного комплекса. Небольшой уровень ретропозиции наблюдается лишь в герминальных клетках, а также нейронах некоторых зон головного мозга. Функциональная роль ретроэлементов до конца не ясна: с одной стороны, описано более ста случаев врожденных патологий, связанных с разрушением кодирующих участков генов новыми инсерциями РЭ, с другой стороны, предполагается участие РЭ в формировании функциональной пластичности нейронов. Широко известно, что при злокачественной трансформации в геноме опухолевых клеток происходят существенные изменения, включающие в себя изменение профилей метилирования и транскрипции, мутации в генах и хромосомные перестройки. Недавно было показано, что в некоторых типах опухолей также происходит активация ретроэлементов, что может рассматриваться как дополнительный источник мутагенеза, приводящий к возникновению генетической и фенотипической гетерогенности опухоли. Более того, при исследовании колоректального рака среди полиморфных инсерций РЭ семейства L1HS была выявлена копия, активно продуцирующая новые инсерции, одна из которых инактивировала ген-онкосупрессор APC и стала, таким образом, драйверной мутацией опухолеобразования. Однако, имеющиеся на сегодня данные об активности ретроэлементов в раковых клетках и их вкладе в фенотипическую гетерогенность опухолей носят весьма фрагментарный характер. Кроме того, не до конца ясно какие именно механизмы активации РЭ реализуются в том или ином виде рака. Предлагаемый проект направлен на решение одной из актуальных проблем современной молекулярной геномики и фундаментальной медицины - изучение вклада активности ретроэлементов в создание генетической гетерогенности клеток опухоли. В ходе реализации проекта будет исследована активность ретроэлементов как в солидных опухолях, так и в ранее не изученных с этой стороны онкогематологических заболеваниях. С использованием оригинальных методов на базе высокопроизводительного секвенирования нового поколения (англ. NGS – Next Generation Sequencing) будут выявлены профили инсерционного мутагенеза РЭ в геномах опухолевых клеток. Впервые будет проведено комплексное исследование факторов, обуславливающих активность РЭ, изучен масштаб инсерционной вариабельности для различных типов рака

6 Января 2018 года — 31 Декабря 2020 года

Мамедов И.З. (рук.)

Лаборатория сравнительной и функциональной геномики

Грант, РНФ

Список публикаций по проекту

  1. Ponomaryova AA, Rykova EY, Gervas PA, Cherdyntseva NV, Mamedov IZ, Azhikina TL (2020). Aberrant Methylation of LINE-1 Transposable Elements: A Search for Cancer Biomarkers. Cells 9 (9),
  2. Nugmanov GA, Komkov AY, Saliutina MV, Minervina AA, Lebedev YB, Mamedov IZ (2019). A Pipeline for the Error-Free Identification of Somatic Alu Insertions in High-Throughput Sequencing Data. Mol Biol 53 (1), 138–146
  3. Komkov AY, Urazbakhtin SZ, Saliutina MV, Komech EA, Shelygin YA, Nugmanov GA, Shubin VP, Smirnova AO, Bobrov MY, Tsukanov AS, Snezhkina AV, Kudryavtseva AV, Lebedev YB, Mamedov IZ (2020). SeqURE – a new copy-capture based method for sequencing of unknown Retroposition events. Mob DNA 11 (1), 33
  4. (конференция) Комков АЮ, Мамедов ИЗ, Лебедев ЮБ, Атапина Е (2020). A cost-effective quasi single-cell assay for deciphering of clonal architecture of leukemic cells. Klin Padiatr 232 (3), e7