Пресс-центр / новости / Наука /

Малые РНК возбудителя туберкулёза регулируют его вирулентность и иммунный ответ организма

Mycobacterium tuberculosis, возбудитель туберкулеза, определяет тяжесть инфекции не только с помощью белковых факторов вирулентности, но и посредством малых регуляторных РНК. Исследователи из ГНЦ ИБХ РАН совместно с коллегами из ФИЦ Биотехнологии РАН и ЦНИИ туберкулёза изучили две такие молекулы, MTS0997 и MTS1338, и показали, что они одновременно влияют на свойства патогена и формируют характер иммунного ответа хозяина.

Salina EG, Grigorov A, Martini B, Skvortsova Y, Logunova N, Kapina M, Shumkov M, Bychenko O, Svirshchevskaya E, Bocharova I, Majorov K, Linge I, Apt A, Azhikina T

Учёные создали мутантные штаммы микобактерий, с делецией одной или обеих этих РНК, а затем исследовали их в макрофагах и в организме мышей. Полученные результаты оказались неожиданными: удаление регуляторных РНК не ослабило инфекцию, а, напротив, усилило её. Мыши, заражённые мутантными штаммами, погибали быстрее, хотя количество бактерий в лёгких оставалось сопоставимым с контрольными значениями.

Удаление MTS0997 оказало на микобактерию. более заметное влияние, чем удаление MTS1338. В мутантном штамме менялась работа генов, связанных с энергетическим обменом и дыханием, что помогает микобактериям выживать в условиях недостатка кислорода, например внутри макрофагов или туберкулёзной гранулёмы. Кроме того, усиливалась активность системы секреции ESX-1, участвующей в повреждении клеток хозяина и повышении вирулентности бактерии. Мутантные бактерии также изменяли работу макрофагов и иммунных клеток лёгких. Снижалась экспрессия ряда провоспалительных медиаторов, включая IL-6, IL-12 и IFN-γ, а при двойной делеции уменьшалось число CD4⁺-Т-клеток.

Работа показывает, что малые некодирующие бактериальные РНК могут быть важными регуляторами инфекции, помогают M. tuberculosis переключать метаболизм, регулировать экспрессию факторов вирулентности и модулировать иммунную реакцию организма.

Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда № 22-14-00235 и опубликована в журнале Frontiers in Cellular and Infection Microbiology.

27 октября